Дослідники виявили, як певні клітини трансформуються, щоб допомогти контролювати кров’яний тиск, виробляючи ренін — речовину, яка зазвичай виробляється спеціалізованими клітинами нирок. Цей прорив може призвести до нових методів лікування високого кров’яного тиску та судинних захворювань шляхом впливу на геномний «перемикач», який регулює вироблення реніну.
Дослідники з Медичної школи Університету Вірджинії з’ясували, як певні клітини мають дивовижну здатність змінювати свою функцію, допомагаючи організму регулювати кров’яний тиск.
Ці клітини включають клітини гладких м’язів, які вистилають наші артерії. Зазвичай клітини гладких м’язів допомагають контролювати кров’яний тиск, скорочуючись і розслабляючись. Але коли рівень кров’яного тиску значно і надовго знижується, гладком’язові клітини нирок та деякі інші типи клітин нирок можуть взяти на себе абсолютно нову роботу: виробляти ренін — речовину, яка зазвичай виробляється в спеціалізованих клітинах нирок і допомагає підтримувати кров’яний тиск.
Вчені не були впевнені в тому, які геномні тригери регулюють цей раптовий перехід до виробництва реніну, але дослідники UVA знайшли відповіді, визначивши важливий біологічний «перемикач», який контролює цю зміну і пояснює таємну суперсилу клітин.
«З’ясування того, як працює цей перемикач, допоможе нам зрозуміти, як наш організм контролює кров’яний тиск», — сказав дослідник Р. Аріель Гомес, доктор медичних наук з Дослідницького центру здоров’я дітей при UVA. «Знання того, як судинні клітини змінюють свою ідентичність, може допомогти в розробці нових ліків для лікування високого кров’яного тиску та судинних захворювань».
Розуміння кров’яного тиску
Гомес та його колега Марія Луїза С. Секейра-Лопес, доктор медичних наук, є провідними дослідниками ролі реніну в контролі артеріального тиску. У своєму останньому дослідженні вони працювали зі старшим науковим співробітником UVA Джейсоном П. Смітом (Jason P. Smith), доктором філософії, та його колегами, щоб краще зрозуміти, як певні клітини можуть раптово згадати, як виробляти ренін, через тривалий час після того, як вони перестали це робити.
Команда UVA виявила кілька біологічних механізмів, що беруть участь у цій трансформації. Наприклад, дослідники визначили дев’ять генів, які відіграють ключову роль у трьох біологічних «шляхах», що регулюють вироблення реніну. Ці гени відповідають за те, що клітини гладких м’язів припиняють виробляти ренін, і за те, що вони запускають його вироблення, коли це необхідно. Вчені зазначають, що хоча такі клітини припиняють виробляти ренін природним чином, вони залишаються «готовими» до того, щоб знову почати діяти.
Крім того, вчені виявили фактори, які запускають гени для відновлення вироблення реніну. Цей «епігенетичний» перемикач є ключовим моментом у розумінні того, як контролюється вироблення реніну в клітинах, які зазвичай його не виробляють.
«Ми очікували, що область в геномі, де знаходиться цей ген, буде недоступною, коли ренін вимкнений, але виявилося, що ця ділянка залишається доступною в клітинах, які готові до дії, коли потрібно більше реніну», — говорить Сміт. «Зрештою, оскільки ренін настільки важливий для нашого здоров’я, краще розуміння того, як наш організм контролює його вироблення, може виявитися фундаментальним для лікування гіпертонії [високий кров’яний тиск] і довгострокового впливу звичайних ліків від артеріальної гіпертензії на функцію і захворювання нирок».
Робота дослідників UVA надає вичерпну карту цієї форми регуляції реніну, зазначають вони в новій науковій статті. Отримані результати дають важливий напрямок для майбутніх досліджень і можуть дати важливе розуміння прогресування небезпечного пошкодження нирок, яке називається фіброзом. Цілком можливо, кажуть вони, що цілеспрямований вплив на процеси контролю реніну може призвести до нових методів лікування високого кров’яного тиску і серцево-судинних захворювань.
«Зараз ми хочемо визначити маркери і потенційні мішені для пом’якшення і, сподіваємося, контролю небажаних наслідків хронічної стимуляції клітин реніну», — сказала Секейра-Лопес. «Дуже важливо розуміти основні секрети наших клітин, щоб розробляти все більш ефективні методи лікування з меншими побічними ефектами або взагалі без них».
