Нова потужна молекула GAI-17 продемонструвала вражаючі результати у відновленні пошкоджень мозку, спричинених інсультом, навіть якщо її вводити протягом шести годин після події.
Розроблений дослідниками в Японії, препарат блокує білок, який викликає загибель нейронів, різко зменшуючи параліч і втрату клітин мозку у мишей. Щобільше, він не викликає жодних тривожних побічних ефектів і потенційно може лікувати інші неврологічні захворювання, такі як хвороба Альцгеймера. Це може стати революційним рішенням у лікуванні інсульту — і не тільки.
Прорив у кризових ситуаціях інсульту та нейропротекції
Вважається, що інсульт є другою провідною причиною смерті у світі після серцевих захворювань. Щоб запобігти загибелі нейронів у мозку, дослідницька група під керівництвом доцента Хідеміцу Накадзіми з Вищої школи ветеринарних наук Університету Осаки Метрополітен розробила препарат, який пригнічує білок, що бере участь у загибелі клітин.
Багатофункціональний білок GAPDH (гліцеральдегід-3-фосфатдегідрогеназа) пов’язаний з патогенезом багатьох важковиліковних захворювань мозку та нервової системи. Команда розробила GAI-17, інгібітор агрегації GAPDH. Коли цей інгібітор вводили модельним мишам з гострими інсультами, рівень загибелі клітин мозку та паралічу спостерігався значно нижчий порівняно з мишами, які не лікувалися.
GAI-17 також не виявив жодних побічних ефектів, що викликають занепокоєння, таких як негативний вплив на серце або цереброваскулярну систему. Крім того, експерименти з використанням GAI-17 показали покращення стану мишей навіть при введенні через шість годин після інсульту.
Широкі перспективи терапії GAI-17
«Очікується, що інгібітор агрегації GAPDH, який ми розробили, буде єдиним препаратом, здатним лікувати багато важковиліковних неврологічних захворювань, включаючи хворобу Альцгеймера», – заявив професор Накадзіма. «У майбутньому ми перевіримо ефективність цього підходу на моделях захворювань, відмінних від інсульту, та сприятимемо подальшим практичним дослідженням, спрямованим на реалізацію здорового та довговічного суспільства». Висновки були опубліковані в iScience.
